De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), “la demencia es el resultado de diversas enfermedades y lesiones que afectan el cerebro. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y puede representar entre un 60% y un 70% de los casos”.
El Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca atrofia en el cerebro, afectando a las neuronas y promoviendo un deterioro en el pensamiento y el comportamiento de la persona, que progresivamente tiene dificultades para vivir de forma autónoma.
Este cuadro se manifiesta por la acumulación de versiones tóxicas de la proteína beta amiloide, encargada de transmitir información en el cerebro, particularmente entre las neuronas. Esta acumulación daña la estructura neuronal interna, compuesta, en parte, por la llamada proteína tau, llevando a la degeneración de las células nerviosas. Hasta el momento, no se ha descubierto un único factor que cause directamente esta enfermedad. Más bien, se ha planteado que una variedad de indicadores, como la edad, la herencia genética, el entorno, los hábitos alimenticios y la salud en general, juegan un papel en su desarrollo.
No obstante, recientemente, surgió un enigma que desafía las expectativas tradicionales: expertos del Reino Unido identificaron posibles casos en los que el Alzheimer “parece haber sido adquirido médicamente y debido a la transmisión de la proteína beta amiloide”, según informaron en un comunicado. El hallazgo estuvo a cargo de científicos del University College of London (UCL) y del University College London Hospitals (UCLH).
Se trata, de acuerdo a lo consignado por los autores, de la “primera evidencia” de casos de esta clase. En el estudio, publicado en la revista Nature, describieron a un grupo de pacientes jóvenes y aparentemente ajenos a las mutaciones genéticas relacionadas con el Alzheimer que tenían un pasado en común: en su infancia, habían recibido hormona de crecimiento extraída de cerebros humanos fallecidos. Este tratamiento era utilizado décadas atrás para abordar problemas de baja estatura.
Lo sorprendente radica en la transmisión de la proteína beta-amiloide al cerebro de estas personas durante el procedimiento hormonal, según planteó el trabajo. Esta proteína, una de las características distintivas del Alzheimer, se propagó décadas después, formando placas que desencadenaron la enfermedad neurodegenerativa. Estos casos fueron catalogados como “iatrogénicos”, debido a su origen en procedimientos médicos.
PROTEÍNAS CONTAMINADAS
John Collinge, autor principal de la investigación, precisó en el comunicado: “No hay sugerencia alguna de que la enfermedad de Alzheimer pueda transmitirse entre individuos durante las actividades de la vida diaria o las actividades médicas de rutina. Los pacientes que hemos descrito recibieron un tratamiento médico específico y descontinuado durante mucho tiempo que consistía en inyectarles material que ahora se sabe que estaba contaminado con proteínas relacionadas con la enfermedad”.
“El reconocimiento de la transmisión de la patología beta-amiloide en estas raras situaciones debería llevarnos a revisar las medidas para prevenir la transmisión accidental a través de otros procedimientos médicos o quirúrgicos, con el fin de evitar que este tipo de casos ocurran en el futuro”, postuló Collinge en segundo lugar.
En el comunicado de la UCL, Collinge y sus colegas profundizan que todas las personas “descritas en el artículo habían sido tratadas cuando eran niños con un tipo de hormona de crecimiento humano extraída de las glándulas pituitarias de individuos fallecidos (hormona de crecimiento humano derivada de cadáveres o c-hGH). Se utilizó para tratar al menos a 1.848 personas en el Reino Unido entre 1959 y 1985 y para diversas causas de baja estatura. Fue retirado en 1985 después de que se reconociera que algunos lotes estaban contaminados con priones (proteínas infecciosas) que habían causado la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (NdeR: un trastorno cerebral poco frecuente que deriva en demencia, según Mayo Clinic) en algunas personas. Luego, la c-hGH fue reemplazada por una hormona de crecimiento sintética que no conllevaba el riesgo de transmisión”.
“Cinco de estas personas tenían síntomas de demencia y ya habían sido diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer o cumplirían los criterios de diagnóstico para esta afección; otra persona cumplió con los criterios de deterioro cognitivo leve. Estas personas tenían entre 38 y 55 años cuando comenzaron a presentar síntomas neurológicos”, ampliaron los autores.
Al tiempo que informaron: “La edad inusualmente joven a la que estos pacientes desarrollaron los síntomas sugiere que no tenían el Alzheimer esporádico habitual que se asocia con la vejez. En los cinco pacientes en los que había muestras disponibles para pruebas genéticas, el equipo descartó la enfermedad de Alzheimer hereditaria. Como el tratamiento con c-hGH ya no se utiliza, no existe riesgo de nueva transmisión por esta vía. No se han reportado casos de Alzheimer adquirido por otros procedimientos médicos o quirúrgicos. No hay indicios de que la beta-amiloide pueda transmitirse en la vida cotidiana o durante la atención médica o social de rutina”.
REVELADOR HALLAZGO
Por su parte, el coautor del trabajo, Jonathan Schott, consideró: “Es importante enfatizar que las circunstancias a través de las cuales creemos que estos individuos desarrollaron trágicamente la enfermedad de Alzheimer son altamente inusual, y para reforzar que no hay riesgo de que la enfermedad pueda transmitirse entre personas o en la atención médica de rutina. Sin embargo, estos hallazgos proporcionan información potencialmente valiosa sobre los mecanismos de la enfermedad y allanan el camino para futuras investigaciones que esperamos mejoren nuestra comprensión de las causas de la enfermedad de Alzheimer más típica y de aparición tardía”.
Gargi Banerjee, otra de las expertas de la investigación, aportó: “Hemos descubierto que es posible que la patología beta amiloide se transmita y contribuya al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Esta transmisión se produjo después del tratamiento con una forma ahora obsoleta de hormona del crecimiento e implicó tratamientos repetidos con material contaminado, a menudo durante varios años. No hay indicios de que la enfermedad de Alzheimer pueda adquirirse por contacto cercano o durante la prestación de atención de rutina”.
Infobae analizó este revelador hallazgo junto al médico Conrado Estol, especialista en neurología, salud y bienestar. “El nuevo estudio del Reino Unido detectó 5 pacientes -entre 1.800 estudiados- que recibieron hormona de crecimiento de origen cadavérico en la infancia (entre 1959 y 1985) y desarrollaron enfermedad de Alzheimer entre los 38 y 55 años. Los pacientes habían sido tratados con la hormona por tener baja estatura. Esta forma temprana no tenía una causa genética y no correspondía clínicamente a la demencia de Creutzfeldt-Jakob que se ha asociado a transmisión por uso de la hormona de crecimiento”, dijo el experto.
Y sumó: “El cerebro de los pacientes tenía la proteína beta amiloide plegada y depositada de forma patológica, lo que es típico de encontrar en un cerebro afectado por Alzheimer. Sin embargo, se encontró una mínima cantidad de la pri que también es característica de esta enfermedad. La importancia de este hallazgo de alguna forma fortuito es que estos serían los primeros pacientes reportados con enfermedad de Alzheimer causado por transmisión entre personas debido a iatrogenia -es decir, por un procedimiento médico-”.
Según el neurólogo, “el hallazgo no significa que la enfermedad sea contagiosa y pueda ser transmitida entre pacientes y quienes tengan contacto con ellos. Lo detectado en el estudio no podría ocurrir en la actualidad porque la hormona de crecimiento es sintética desde hace décadas cuando se abandonó el uso de la hormona extraída de cadáveres. La utilidad del estudio es tener un nuevo ángulo desde el cual se puede estudiar el aún no dilucidado mecanismo que genera la enfermedad de Alzheimer”.
“La forma más frecuente de enfermedad de Alzheimer se denomina esporádica y ocurre típicamente después de los 70 años. Uno de cada 20 pacientes puede tener una combinación de factores genéticos y otros desconocidos que hacen que la enfermedad se manifieste a los 50 o 60 años. Y en el 1% de la población, la enfermedad de Alzheimer de comienzo temprano se hereda por la presencia de genes anormales llamados gen del precursor de amiloide, gen de presenilina 1 y gen de presenilina 2″, completó Estol.
A su turno, el neurólogo Santiago Tizio, jefe del área de Neurología del Hospital Español de La Plata, le dijo a Infobae: “Los pacientes analizados en el estudio desarrollaron enfermedades de tipo Alzheimer o síntomas de tipo Alzheimer a edades tempranas y no tenían genes que pudieran justificar la enfermedad. Se menciona especialmente la hormona de crecimiento cadavérica, la cual ya no se utiliza y que anteriormente era procesada de manera que no se eliminaban del preparado ciertas proteínas”.
“Estas proteínas -amplió Tizio- son normales en las neuronas, pero se pliegan de forma diferente en las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer. En el caso del Alzheimer, la proteína beta amiloide y la proteína TAU se pliegan de manera anómala, dando inicio a la formación de agregados. Estos agregados se acumulan en las neuronas, causando su muerte. La hipótesis planteada en el estudio sugiere que la entrada de una proteína anómala y mal plegada podría contagiar a las proteínas normales, induciendo su plegamiento erróneo y la formación de agregados”.
De acuerdo a lo descrito por Tizio, “este fenómeno es clásico en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, mencionada en el artículo, que es una enfermedad por priones, es decir, proteínas mal plegadas que afectan a otras proteínas ubicuas en el tejido cerebral, generando la enfermedad. En este caso, la transmisión se da más comúnmente de tejido a tejido, requiriendo la presencia de tejido o componentes biológicos con proteínas anormales. No se ha demostrado hasta el momento la transmisión interhumana de esta manera, y actualmente no hay evidencia de contagio entre personas o al cuidar a familiares con Alzheimer”.
“La dinámica descrita en la investigación del Reino Unido se da mediante la inoculación de proteínas anómalas, que pueden inducir el plegamiento erróneo de las proteínas residentes, generando enfermedad en algunos casos y simplemente agregados proteicos en otros. Es un área de investigación que plantea preguntas y abre puertas, pero no tiene implicancias prácticas o recomendaciones para la población en la actualidad”, concluyó el neurólogo.
